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Le Manuel Du Resident Obstétrique.pdf


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Embryologie

5-001-A-50

Précompaction

Gynécologie/Obstétrique

Compaction

Syncytiotrophoblaste
Zone
pellucide

Trophectoderme
polaire

Polarisation

Masse
cellulaire
interne

Trophectoderme
mural

Blastocèle
Cellule
polaire

J5

Cytotrophoblaste

J7
Amnioblaste

Cellule
apolaire

Cavité
amniotique

1

Formation de la morula et compaction. (Embryologie humaine, F Encha-Razavi
et E Escudier, collection « Abrégés de médecine », 2e éd, 2000, Masson).

embryonnaire). Les cellules polarisées forment autour du bouton
embryonnaire la couronne de trophoblaste (trophectoderme). Les
divisions cellulaires partagent le zygote en blastomères de plus en
plus petits, capables d’exprimer la totalité du programme génétique
(totipotence) et à se remplacer les unes les autres. Les jumeaux
monozygotes (issus d’un seul œuf fécondé) représentent une preuve
de la totipotence des jeunes blastomères. La totipotence des premiers
blastomères a permis le développement de la technologie de
« cellules souches » avec des applications thérapeutiques
prometteuses.

¶ Expression du nouveau génome
Pour sa synthèse protéique, le zygote dispose par « héritage »
ovocytaire de tout l’appareil de transcription (de l’acide
désoxyribonucléique [ADN] en acide ribonucléique [ARN]) et de
traduction (de l’ARN en protéine), mis en réserve durant
l’ovogenèse, sous forme de transcrits maternels. Les transcrits
maternels déclenchent les premières synthèses protéiques fœtales.
L’activité de transcription du nouveau génome ne débute que dans
un deuxième temps, après la dégradation des transcrits maternels
(entre j2 et j3).
Chez les individus de sexe féminin, l’inactivation de l’un des
chromosomes X (répression de la quasi-totalité de ses gènes) est un
phénomène épigénétique qui, dès le début du développement,
assure l’équivalence quantitative des gènes entre les deux sexes
(allèle fonctionnel unique) et se transmet de façon clonale.
L’inactivation s’effectue au hasard dès j16 et touche indifféremment
l’X d’origine paternelle ou maternelle, à la fois dans les lignages
intra- et extraembryonnaires. L’inactivation de chromosome X
« remanié » permet d’expliquer la non-expression des maladies
récessives liées à l’X chez les femmes. Le centre d’inactivation de l’X
(Xic) est une région précise du chromosome X, localisée en Xq13,
qui contrôle le phénomène d’inactivation de l’ADN par méthylation.
Il contient l’X-inactive specific transcript (Xist), que seul l’X inactif
exprime.
L’empreinte génomique est l’expression différentielle des génomes
paternel et maternel. Tout au long du développement prénatal, et
après la naissance, une partie du matériel génétique, réunie par la
fécondation, conserve la « mémoire » de son origine maternelle ou
paternelle et s’exprime d’une façon « sélective ». L’empreinte
parentale module aussi l’expression des gènes autosomiques.
Classiquement, les gènes, représentés par une copie (allèle)
maternelle et une copie paternelle, ont une expression équivalente
(biallélique). Les gènes à empreinte se caractérisent par l’expression
d’un seul allèle (expression monoallélique ou hémizygotie
fonctionnelle), selon l’origine maternelle ou paternelle de l’allèle. Ce
phénomène est dû à une inactivation de l’allèle complémentaire par
méthylation réversible de l’ADN, qui a lieu au cours de la
gamétogenèse. Pour les gènes à empreinte, la disomie uniparentale
(deux allèles de même origine) crée un déséquilibre allélique
responsable d’un état déficitaire pour l’allèle manquant.
2

Épiblaste
Hypoblaste
Mésoderme
extra-embryonnaire
Cytotrophoblaste
Vésicule
vitelline

J8

Membrane de
Heuser

J10

2 Formation de la blastula. (Embryologie humaine, F Encha-Razavi et E Escudier,
collection « Abrégés de médecine », 2e éd, 2000, Masson).
FORMATION DE LA BLASTULA

Vers j5, la première cavité embryonnaire (blastocèle) apparaît à
l’intérieur de la morula (par confluence de microsécrétions
trophoblastiques) et refoule la masse cellulaire interne vers le pôle
embryonnaire. Dès lors, la morula prend le nom de blastula (ou
blastocyste) (fig 2). Au cours de cette période de vie libre dans les
voies génitales féminines (période préimplantatoire), les échanges
maternoembryonnaires se font par transports actifs au travers des
cellules trophoblastiques. La persistance de la zone pellucide lors de
la traversée des oviductes empêche l’implantation ectopique dans
les trompes (grossesse tubaire).

¶ Trophectoderme et nidation
La polarisation cellulaire transforme le trophectoderme en un
véritable épithélium avec une forte activité de synthèse. Le
trophectoderme ne participe pas à l’édification de l’embryon ;
néanmoins, sa présence est indispensable à la nidation, à la tolérance
immunitaire et à la survie de l’embryon. Le trophectoderme est une
source de human chorionic gonadotrophin (hCG), sécrétée dès le stade
huit blastomères, ainsi que d’enzymes protéolytiques et ligands
requis pour l’ouverture des enveloppes de l’œuf et pour son
implantation.

¶ Masse cellulaire interne et potentiel de régulation
À partir de la deuxième SD, les cellules embryonnaires abordent
une période de spécialisation qui les oriente vers de nouveaux
lignages. Une première ségrégation dans le massif cellulaire interne
individualise l’hypoblaste, feuillet éphémère, qui constitue le
plafond du blastocèle. Les cellules restantes du bouton
embryonnaire prennent le nom d’« épiblaste », à l’origine des trois
feuillets embryonnaires primitifs. Les cellules hypoblastiques
progressent le long du blastocèle, créent la membrane de Heuser et
délimitent la vésicule vitelline. La cavité amniotique (future « poche
des eaux ») se forme dans le massif épiblastique, par confluence de
microcavités. Les amnioblastes, cellules d’origine épiblastique,