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Title: Microsoft Word - ANAFILAXIA.doc
Author: Jorge

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ANAFILAXIA

Autores: Francisco José López Sánchez: R-2 de Medicina de Familia y Comunitaria
del Hospital Clínico Universitario de Málaga.
Antonio R. Boscá Crespo: Adjunto de Urgencias del Hospital Clínico
Universitario de Málaga.
Carlota García Arias: Profesora Asociada de la Facultad de Medicina de la
Universidad de Málaga.

Dirección:

C/. Antonio Trueba, 14 “Villa Cristina”, Bloque 5 2º 1
29017-Málaga
Teléfono: 952-202153
e-mail: abosca@wanadoo.es
1

INDICE
I. Historia y definición
II. Fisiopatología
III. Etiología
III.1.Mecanismos inmunológicos IgE mediados
A- Fármacos
B- Alimentos
C- Venenos de himenópteros
D- Proteínas humanas
E- Inmunoterapia con alergenos
F- Látex
G- Quiste hidatídico
III.2.Mecanismos inmunológicos no IgE mediados
A- Reacciones mediadas por complemento
B- Alteración del metabolismo del ácido araquidónico
C- Citotóxico
D- Anafilaxia de causa física
E- Síndrome crónico de anafilaxia recurrente idiopática
IV. Clínica
IV.1.Tipos de reacciones
A- Locales
B- Sistémicas
1- Leves
2- Moderadas
3- Graves
V. Diagnóstico
VI. Tratamiento
VI.1.Tratamiento de casos leves
VI.2.Tratamiento de casos graves
VI.3.Anafilaxia refractaria a pesar de tratamiento intensivo
VII. Profilaxis
VIII. Urticaria y Angioedema
IX. Mecanismos etiopatogénicos de la urticaria/angioedema
X. Clínica
XI. Tratamiento
XII. Resumen
XIII. Algoritmo de actuación en urgencias
XIV. Bibliografía
2

I. HISTORIA Y DEFINICIÓN
En Urgencias podemos ver 3 tipos de reacciones alérgicas agudas: Urticaria,
Angioedema y Anafilaxia, que es la más grave de ellas y la que a continuación se describe.
La palabra "Anafilaxia" deriva de los vocablos griegos Phylax (protección) y Ana (atrás); fué
introducida en la literatura médica por dos investigadores franceses, Paul Portier y Charles
Richet en 1902, para designar la reacción provocada por la inyección de una proteína
heteróloga, previamente tolerada, por el organismo. Estos autores, realizaron un crucero por el
Mediterráneo, invitados por el Príncipe Alberto I de Mónaco oceanógrafo y científico
aficionado, que los animó a llevar a cabo un estudio de la toxicidad del veneno de la actinia o
anémona marina, por tener conocimiento de lo dolorosa que resultaba su picadura; al regreso
del viaje, inyectaron a perros toxina de anémona y observaron que uno de ellos, a los 22 días
de la primera inyección y después de recibir una segunda dosis, presentó de inmediato un
cuadro de shock que le llevó a la muerte en pocos minutos.
La mayoría de las reacciones alérgicas suelen tener como síntoma predominante la
afectación cutánea, pero lo que indica su pronóstico y puede ocasionar la muerte, en minutos,
es la aparición de hipotensión o compromiso respiratorio, o sea una reacción multisistémica
aguda.
Se define la anafilaxia como “una reacción adversa de causa inmunológica
desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes
agentes externos (medicamentos, alimentos, picaduras de insectos, agentes físicos,
hidatidosis, etc.).”
La anafilaxia es una urgencia médica que requiere una atención inmediata y adecuada,
por lo que todo médico debe estar preparado, con independencia de la especialidad a que
habitualmente se dedique, para hacer frente a esta situación.

3

Dentro de la anafilaxia podemos encontrar 2 subtipos:
I.1

.Shock anafiláctico:

Es un shock distributivo producido por la pérdida inicial de fluidos intravasculares
secundario al aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación y depresión.
I.2.

Reacciones Anafilactoides:

Son el resultado de respuestas no mediadas por IgE, como las que producen algunos
agentes químicos (p.ej. los opiáceos) que de una manera inespecífica desgranulan los
mastocitos; la sintomatología que generan puede ser indistinguible de la que aparece en el
curso de un shock anafiláctico.

II.FISIOPATOLOGÍA
Independientemente del agente productor de la anafilaxia, la reacción está mediada por
la inmunoglobulina E (IgE), que aparece cuando el antígeno (Ag) alcanza el torrente
circulatorio. Cuando el Ag reacciona con la IgE sobre los basófilos y mastocitos, se generan o
liberan histamina, leucotrienos (agentes activos de la llamada "sustancia reactiva lenta de la
anafilaxia"(SRS-A)) y otros mediadores. Estos mediadores causan la contracción del músculo
liso y la dilatación vascular que caracteriza a la anafilaxia. La disnea y los síntomas
gastrointestinales, se deben a la contracción del músculo liso; mientras que la vasodilatación y
la extravasación de plasma hacia los tejidos causan urticaria y angioedema, ocasionando una
disminución en el volumen de plasma efectivo, siendo esta la causa principal del shock. El
líquido se extravasa hacia los alveólos y produce edema pulmonar y angioedema obstructivo
de vías aéreas superiores, si la reacción es prolongada podría llegar a producir arritmias y
shock cardiogénico.

4

III. ETIOLOGÍA
Entre los agentes que, con mayor incidencia, producen anafilaxia se encuentran los
medicamentos, alimentos, extractos hiposensibilizantes, venenos de himenópteros y
hormonas. En España tiene especial importancia, como causante de anafilaxia, la
equinococosis, debido a la endemia que se padece por dicha infestación parasitaria
III.1. Mecanismos inmunológicos IgE-mediados: Son producidos por:
A- Fármacos:
-

Antibióticos Betaláctamicos

-

Tetraciclinas

-

Cloranfenicol

-

Estreptomicina

-

Vancomicina

-

Anfotericina B

-

Sulfamidas, etc.

-

Huevo

-

Leche

-

Almejas

-

Chocolate

-

Frutos secos, infusión de camomila, mariscos, etc.

B- Alimentos:

.
C- Venenos de Himenópteros:
-

Abejas

-

Avispas

-

Hormigas

5

D- Proteínas humanas:
-

Insulina humana

-

Proteínas séricas

E- Inmunoterapia con alergenos
F- Látex: A destacar la existencia de episodios de anafilaxia intraoperatoria por
sensibilidad al látex de los guantes quirúrgicos. Esto es importante a la hora de
plantear un estudio de alergia a la anestesia general donde se practican pruebas
cutáneas con los medicamentos más empleados, por ejemplo: agentes
inductores, relajantes musculares y narcóticos; y el látex puede probarse en la
piel, directamente, sin diluir o en forma de líquido de lavado de guantes en
solución salina, tras la correspondiente filtración.
Los pacientes con hipersensibilidad al látex pueden tener también alergia a
plátanos y a castañas, sospechándose la existencia de un antígeno común.
G- Quiste hidatídico: los quistes hidatídicos tienen un contenido muy antigénico y
la aparición de microfisuras en su pared, puede provocar graves reacciones
alérgicas, llegando al shock anafiláctico e incluso a la muerte.

III.2. Mecanismos inmunológicos no IgE-mediados: tienen lugar por los siguientes
mecanismos:
A- Reacciones mediadas por complemento: que producen liberación directa de
mediadores; debido a este mecanismo son las reacciones a expansores del plasma,
opiáceos, fluoresceína, contrastes radiológicos, ejercicio, metrotexate, etc.
B- Alteración del metabolismo del ácido araquidónico: AAS y otros AINE.
6

C- Citotóxico: reacciones postransfusionales, anticuerpos anti-IgA.
D- Anafilaxia de causa física:
1- Anafilaxia de esfuerzo o síndrome anafiláctico inducido por
ejercicio de Sheffer y Austen.
2- Anafilaxia posprandial de esfuerzo; se han descrito casos tras
ingerir apio, crustáceos y trigo.
3- Anafilaxia por exposición masiva al frío.
E- Síndrome crónico de anafilaxia recurrente idiopática: sin causa aparente, se
presentan urticaria o angioedema asociados a obstrucción grave de las vías aéreas,
disnea aguda o hipotensión, que pueden llegar al síncope; suele ocurrir en
pacientes atópicos.
IV.CLÍNICA
El comienzo de las reacciones anafilácticas es brusco, aparece a los pocos minutos de
la exposición al agente etiológico, siendo la rapidez de los síntomas indicativa de la gravedad
de la reacción: a menor tiempo de latencia mayor gravedad; así mismo, un mayor tiempo de
evolución es indicativo de mejor pronóstico.
En ocasiones, tras cesar la primera reacción, se producen reactivaciones de la clínica
en las horas siguientes; este hecho se denomina anafilaxia recurrente.
IV.1.

Tipos de Reacciones:

7

A-

Reacciones Locales: consisten en urticaria y/o angioedema en el sitio de la

exposición, o angioedema en el tracto gastrointestinal después de la ingestión de ciertas
comidas. Estas reacciones pueden ser severas pero raramente fatales.
B-

Reacciones sistémicas: Afectan a los siguientes órganos dianas: tracto

respiratorio, tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular y piel. Ocurre generalmente en
los primeros treinta minutos de la exposición. Pueden ser:
1- Reacciones sistémicas leves: Los primeros síntomas de una reacción sistémica
leve son sensación febril, sensación de plenitud en boca y garganta, congestión
nasal, prurito generalizado en piel y conjuntiva ocular congestiva.
Normalmente, esta sintomatología ocurre en las dos primeras horas de la
exposición. Los síntomas, frecuentemente, duran de uno a dos días, llegando
incluso a cronificarse.
2- Reacciones sistémicas moderadas: Se producen los mismos signos y síntomas
de las reacciones leves y, además, broncoespasmo y/o edema en vías aéreas,
con disnea, tos y sibilancias; angioedema, urticaria generalizada; disfagia,
nauseas y vómitos; prurito y ansiedad. La duración de estos síntomas es
similar a la de las reacciones leves.
3- Reacciones sistémicas graves: Es abrupta, son los signos y síntomas descritos
anteriormente, pero que progresan en minutos y con mayor intensidad:
hipotensión, taquicardia, arritmia, shock, e incluso puede llegar al infarto
agudo de miocardio.
Generalmente, las reacciones potencialmente letales ocurren en personas por encima
de los 20 años. En los niños la causa de la muerte, generalmente, es producida por el edema
de laringe. En los adultos la causa de la muerte es debida a una combinación de hipoxia,
edema de laringe y arritmias cardiacas.

8

Aspectos clínicos de la anafilaxia, por órganos dianas y mediadores.
Sistemas

Signos y Síntomas

Generales, pródromos
Piel

Mediadores

Sensación de enfermedad, --mareos.
Eritema, urticaria
Edema

Histamina

periorbital, Histamina

congestión nasal y prurito.
Mucosas

Angioedema,
enrojecimiento o palidez,
cianosis

Sist. Respiratorio

Rinorrea, Disnea.

Histamina

Edema de laringe, Edema Histamina.
Vías altas respiratorias

en

faringe

y

lengua,

estridor
Disnea, enfisema agudo, Probablemente
Vías respiratorias bajas

SRS-A,

atrapamiento aereo ( asma, Posiblemente Histamina.
broncospasmo,
broncorrea)
Aumento

peristalsis, Desconocido

vómitos, disfagia, nausea,
Gastrointestinal

dolor abdominal, diarrea
(ocasionalmente

con

sangre)
Taquicardia, palpitaciones, Desconocido
Cardiovascular

hipotensión, insuficiencia
coronaria con cambios en
la onda ST-T en el ECG.

Sistema nervioso central

Ansiedad, convulsiones

Desconocido
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