SV2 chap 3 partie 2 (PDF)

Pierre Cnockaert 2017-2018

Chapitre 3 : le système nerveux
Physiologie du système nerveux.
Mécanismes cellulaires : transmission et propagation
SNC : Encéphale + ME

SNP : n. crâniens + n. rachidiens + plexus + n. périphériques

organisation fonctionnelle du SN


- SN somatique (de la vie de relation) : voies sensorielles (5 sens), centres nerveux







voies motrices (m. striés squelettiques)


- SN autonome : voies sensorielles (viscères), centres nerveux




voies motrices (coeur, m. lisses, glandes)



! 2 voies autonomes : SN sympathique et parasympathique

! neurone p-ê très grand (ex : transmette un signal
d’un orteil jusqu’à la ME, +/- 1m pour certains)
! certains organes sont innervés à la fois par le SN
sympathique et le parasympathique


ex : coeur (SN parasympathique
diminue la FC, SN sympathique l’augmente)



Signal

Recepteurs
sensoriels

1 sur 8

Pierre Cnockaert 2017-2018

Mouvements ioniques transmembranaires

Quels ions? Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Cl⁻

Comment les ions traversent-ils la membrane? via
canaux ou pompes

Par quel mécanisme? - diffusion (gradient de ct°)




- attirance électrique (charge +




attire charge - )




- pompage (voir photo)

! certains canaux sont constamment ouverts (canaux de
fuite) et certains sont voltage-dépendants
! les déplacements d’ions impliquent déplacement de charges électriques, ce qui peut entrainer
l’apparition de potentiels électriques

Potentiels d’équilibre


Equilibre électrochimique atteint
quand force électromotrice (générée par la
ddp électrique de part et d’autre de la
paroi) = force de diffusion (générée par le
gradient de ct° ionique)

=> potentiel d’équilibre ionique (E)


il existe un E pour chaque ion (à
condition que la membrane ne soit
perméable qu’à cet ion), calculable par
l’équation de Nernst (en mV)

Origin of the membrane potential in a purely K+permeable membrane. The porous membrane
separates unequal concentrations of the dissociated
salt K+A−. In the first “jiffy,” the membrane potential, E,
recorded by the electrodes above is zero and K+
diffuses to the right down the concentration gradient.
The anion A− cannot cross the membrane, so a net
positive charge builds up on the right and a negative
charge on the left. At equilibrium, the membrane
potential, caused by the charge separation, has built
up to the Nernst potential, EK, and the fluxes of K+
become equal in the two directions.



(connaitre où se trouve la ct° principale de chaque ion)






Origine des gradients de concentration
ionique

Rôle de la pompe: faire passer le Na+ en
extracellulaire et faire rentrer le K+ dans la cellule
Utilité de la pompe: permettre à la membrane de
répondre à une stimulation.
Ce qui permet à la pompe de fonctionner: de
l’énergie chimique, rendue disponible grâce à la
réaction d’hydrolyse de l’ATP
Donc pompe indispensable au fonctionnement des
neurones, donc indispensable à la vie
! la pompe Na⁺/K⁺ est électrogénique (= elle
maintien le gradient électrique)


2 sur 8

Pierre Cnockaert 2017-2018

Potentiel membranaire de repos
globalement -70mV pour neurone,
varie de -40 à -90mV selon que la
cellule soit musculaire ou nerveuse

! valeur plus proche d’Ek que d’ENa

—> potentiel d’équilibre de
potassium a un coefficient de
perméabilité (PK⁺) 40x > Sodium, Cl⁻
a un gros coeff aussi mais ne
possède pas de canal de fuite Cl⁻!




PMR = potentiel membranaire de
repos, signifie la ddp électrique
mesurée entre face ext. et face int.
de la membrane d’un neurone

(si mesuré avec 2 électrodes à l’ext, ou 2 à l’int,
aucune ddp)

! le PMR peut se calculer

—> équation de Goldman (en mV)

PMR = somme pondérée des Ek,ENa,..


L’équation de Goldman prend en compte les
différents ions se trouvant en intra et extracellulaire,
leur concentration respective en intra et
extracellulaire  et la perméabilité membranaire à
chacun d’eux.
=> PMR déterminé essentiellement par le flux sortant
de K⁺, flux sortant en raison du gradient de ct° en K⁺
Grâce à quoi le flux sortant de K⁺ se maintient-il?


Le K⁺ sort en raison de son gradient de ct°



(et la pompe Na⁺/K⁺ maintient un équilibre)

slide manquante : entre dépolarisation et hyperpolarisation se produit la repolarisation

Application : effet d’une hyperkaliémie (ct° extracellulaire en K⁺) sur le PMR?

—> Ct° K⁺ augmente, PMR devient moins négatif

explication : ct° extracellulaire en K⁺ augmente, donc gradient K⁺intracell/K⁺extracell se réduit,
donc moins de K⁺ (charges +) sortent de la cell via les canaux de fuite,

donc l’intérieur de la cell garde davantage de charges + et se dépolarise

! Si ct° extracellulaire en K⁺ augmente trop, le PMR disparait, or sans PMR aucun influx nerveux
n’est possible (donc aucune réponse à la stimulation)

! les cellules nerveuses sont protégées contre les variations de ct° K⁺ extracellulaires (astrocytes
maintiennent une kaliémie dans les normes

Causes d’une hyperkaliémie?

- apport augmenté de potassium

- excrétion rénale diminuée de potassium (insuffisance rénale, diurétiques d’épargne potassique,
médicaments)

- sortie de potassium de la cellule (destruction cellulaire, acidose métabolique)

Potentiel membranaire au repos :


[K⁺]i > [K⁺]e
et PK⁺ élevée (perméabilité)


3 sur 8

Pierre Cnockaert 2017-2018

Potentiel d’action

injection de courant électrique dans l’axone : le
potentiel de membrane devient transitoirement
positif (valeur proche de ENa⁺)

Potentiel d’action PA : inversion brève du PMR
sous l’effet d’une stimulation


! savoir refaire et légender




dès que stimulation

(réatteinte du PMR)

4 sur 8

Pierre Cnockaert 2017-2018




charges + entrent dans la cell,
provoquant un courant électrique qui
stimule l’ouverture d’autres canaux…
augmentation du PA

Ouverture des CVD K⁺ et fermeture des
canaux Na⁺

= hyperpolarisation

mécanismes responsables du PA




Propriétés du PA d’un neurone

- codage de l’intensité de la stimulation

un stimulus plus intense ne se manifeste pas
par une réponse plus intense, mais par une
augmentation de la fréquence de PA (plus de
PA pour un grand stimulus)


5 sur 8

Pierre Cnockaert 2017-2018

- période réfractaire

elle détermine la fréquence max. des PA

! Période réfractaire absolue (correspond à dépolarisation et repolarisation)
: période pendant laquelle un PA ne peut se produire après un 1er PA)

! Période réfractaire relative (correspond à l’hyperpolarisation) : période
pendant laquelle un 2ème PA pourrait avoir lieu si le stimulus est supérieur
à celui qui a causé le 1er PA

Application :

période réfractaire (totale) d’un neurone A = 1ms


- fréq. max. des PA par seconde? 1000

période réfractaire (totale) d’un neurone B = 2ms


- fréq. max. des PA par seconde? 500

période réfractaire (totale) d’une cellule cardiaque = 300ms


- fréq. max. des PA par seconde? 3,3




! 3,3x60 = s/1 min = FCmax (3200)


- seuil d’excitation et loi du tout ou rien (vont ensemble)

seuil d’excitation = valeur du potentiel de membrane qui, si elle est atteinte, sera obligatoirement
suivie d’un PA

! il est atteint lorsque le flux entrant de Na⁺ égalise le flux
sortant de K⁺ (via canaux de fuite) (à ce moment, les CVD
Na⁺ sont déjà ouverts)

! quand le flux entrant de Na⁺ devient supérieur au flux
sortant de K⁺ : PA

! le flux entrant de Na⁺ est initié par la stimulation et
s’amplifie grâce à la dépolarisation = boucle de
rétroaction positive (le flux entrant de Na⁺ augmente le
nombre de CVD Na⁺ qui s’ouvrent)

loi du tout ou rien = une dépolarisation ne permettant pas d’atteindre le seuil ne donnera pas de
PA, si elle permet d’atteindre le seuil, elle en donnera toujours un




(Perméabilité augmente, fait
encore plus se dépolariser
et activer les CVD Na⁺)

(de membrane via ouverture des CVD Na⁺)

CVD K⁺ s’ouvrent (+lents), augmentation de PK⁺

6 sur 8

Pierre Cnockaert 2017-2018
! l’ouverture des canaux sodiques peut résulter

- d’injection de courant électrique dans le neurone (expérimental)


- du contact de la membrane avec une substance chimique

- d’une déformation de la membrane par un stimulus mécanique (entrée de charges + qui ouvre
les CVD Na⁺, initient le PA etc)


2 façons d’initier un PA : substance chimique
et stim. méca





Applications (déclenchement du PA) : modification du fonctionnement des canaux sodiques

- anesthésie locale : blocage des CVD Na⁺ en position fermée—> aucun PA initié s/fibres
nerveuses sensitives, aucune douleur

- tétrodotoxine : idem, aucun PA initié s/fibres motrices, paralysie

- certains médicaments anti-épileptiques : lié à surstimulation de cellules nerveuses, prolongent
période réfractaire du PA (les canaux sodiques restent inactivés plus longtemps après le PA :
neurones moins excitables : diminution du risque de déclencher une crise d’épilepsie)


7 sur 8

Pierre Cnockaert 2017-2018






8 sur 8