SV3 chap1 (PDF)

Pierre Cnockaert 2018-2019
Physiologie intégrée
1. Système cardiovasculaire et lymphatique


1.1 histologie du système cardiovasculaire et lymphatique


1.2 fonction/fonctionnement du système cardiovasculaire


1.3 le système lymphatique


1.4 TP1

2. Système respiratoire


2.1 histologie du système respiratoire


2.2 fonction/fonctionnement du système respiratoire


2.3 TP2

3. Système urinaire


3.1 histologie du système urinaire


3.2 fonction/fonctionnement du système urinaire


3.3 TP3

4. Système endocrinien


4.1 histologie du système endocrinien


4.2 fonction/fonctionnement du système endocrinien


4.3 TP4

5. Système digestif


5.1 histologie du système digestif


5.2 fonction/fonctionnement du système digestif


5.3 TP5

6. Système génital


6.1 histologie du système génital


6.2 fonction/fonctionnement du système génital

Pathologie générale

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1. Système cardiovasculaire et lymphatique

Le système cardio-vasculaire et lymphatique sont liés, connectés (syst. lymphatique se jette dans
le système sanguin)

Qq rôles donnés à l’oral : thermorégulation, élimination de déchets, tampon, transport de cell du
système immunitaire

Myocarde = m. du coeur, mais n’est pas uniquement un muscle (contient aussi épi et endocarde)

Aucune cellule satellite (de régénération) présente, si ce m. est touché, c’est définitif

1.1 histologie du système cardiovasculaire et lymphatique



1. atrium gauche

6. VCI

2. atrium droit

7. VCS

3. ventricule gauche
8. tronc/artère pulmonaire




(dans le VD)

4. ventricule droit

9. veines pulmonaires x4





(dans l’AG)

5. septum interventriculaire 10. crosse de l’aorte

! valvules présentes entre AD-VD (valve tricuspide) et AG-VG
(valve mitrale) et soutenues par des cordages tendineux (m.
papillaire)

! les aa. coronaires responsables de la vascularisation du coeur
sont inclues dans du tissu adipeux


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aorte
AD

AG

valve tricuspide

valve mitrale

VG
VD

! feuillet viscéral/pariétal aussi présent au niveau des
poumons et des viscères


- c’est un organe conique dans la cavité thoracique, étage caudal du médiastin antérieur,
propulse le sang dans tout le corps


- on y retrouve TC conjonctif, TMS cardiaque (=myocarde), des vaisseaux et du sang



Péricarde et endocarde

Péricarde : sac à double paroi



—> péricarde fibreux



—> péricarde séreux (recouvre myocarde
et ses parois délimitent la cavité péricardique, produit
une sécrétion lubrifiante qui élimine la friction des
battements du coeur)


interne, très fin


Epicarde : lame viscérale du péricarde séreux, avec un
mésothélium reposant s/chorion avec du TC fibroélastique, tissu adipeux, ggl° nerveux

Endocarde : endothélium tapissant les cavités internes
du coeur, repose s/chorion (=TCNS non spécialisé
dense irrégulier contenant collagène, fibres élastiques
et qq fibres m. lisse

! endothélium en continuité avec celui des vaisseaux
sanguins arrivant/partant du coeur

! les « 3 tuniques » du coeur : endo, myo et épi -carde

(ex de question : décrire la paroi d’un ventricule)


volumineux


externe, un peu
plus épais


cellules sg.


endothélium

fin chorion

TMS cardiaque

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Cavités cardiaques

atriums

ventricules

rôle

point d’arrivée du sang, le font passer aux
ventricules

point de départ de circulation sanguine,
pompes du coeur

VD : éjecte sg au tronc pulmonaire

VG : éjecte sang dans l’aorte

morphologie

petites, paroi mince

représentent quasi totalité de masse du
coeur, parois beaucoup plus épaisses

séparés
par…

septum inter-auriculaire/inter-atrial

septum interventriculaire

Valves cardiaques

sens de circulation unique :

oreillettes—>ventricules—>grosses
artères

! les deux valves atrio-ventriculaires
empêchent le reflux dans les oreillettes.
Constituées d’un axe de TC (< coeur) et
tapissé de part et d’autre d’endothélium
(ER) plus épais à la face ext.

! les valves de l’aorte et du tronc
pulmonaires (=valvules sigmoïdes)
empêchent le reflux dans les ventricules


! Chez l’homme, il existe des petits nodules
cartilagineux au niveau du bord libre des valvules
sigmoïdes

Cellules cardiaques

= cellules musculaires striées


- ramifiées en Y, cytoplasme strié, sarcolemme avec tubules T (transverses)


- noyau central (striation longitudinale imparfaite), RS volumineux (sans triade, mais diade)


- gouttelettes lipidiques, grosses mitochondries (25% cytoplasme, résistance à la fatigue)


- liaison étroite des cellules via jonctions intercellulaires (= disques intercalaires = stries
scalariformes : ondulées, jonctions pas « droites ») empêchant leur séparation (permettent leur
cohésion) durant la contraction

—> complexes de jonction = desmosomes + jonctions intermédiaires + jonctions
communicantes

! cellules larges, courtes, cylindrique


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! myofibrilles de diamètre variable, se ramifient pour se placer entre les mitochondries, font que
les striations sont moins nettes que dans le TMS squelettique

! espaces de Henlé : espaces intercellulaires remplis par du TC et des capillaires sanguins


! système de transport du calcium moins complexe :





—> tubules T plus larges et moins nombreux





—> RS moins développé que pour TMS squelettique





—> formation de diades : tubule T accolé directement au RS





—> pas de système de citerne!














Mise en évidence
des disques
intercalaires (ME
et MO)

RS

Tubule T
Sarcolemme









espace de Henlé (TC + capillaires sanguins)














































CT :





(1 plage = 1 cell m.)

niveau cellulaire
Endomysium = espace de Henlé

Périmysiym = la partie bleue

Epimysium = aponévrose

(pas plus détaillé car déjà vu pour le TMSS?)

Tissu nodal

= ensb cellules musculaires spécialisées, capables de dépolarisation spontanée

—> forme un système qui élabore et conduit les influx électriques aux différentes régions du
myocarde, responsables de la contraction rythmique du coeur.

cellules du tissu nodal :

- globuleuses, noyau entouré d’une zone claire


- myofibrilles en périphérie, contre la membrane plasmique


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composition :


- noeud sino-auriculaire de
Keith & Flack, sous l’endocarde
de l’atrium droit, devant
l’ouverture de la VCS


- noeud auriculoventriculaire de Tawara, dans la
paroi de l’atrium droit, entre
l’ouverture du sinus coronaire et la
valvule tricuspide.

! aucun faisceau entre ces deux
noeuds, la dépolarisation se
transmet par des cellules
myocardiques non-spécialisées.


- faisceau de His : faisceau
conducteur du potentiel d’action,
transmet la dépolarisation du
myocarde des atriums à celui des ventricules.

Commence au noeud auriculo-ventriculaire de Tawara, va vers (les ventricules) la partie sup. du
septum inter-ventriculaire et se divise en branches gauche et droite, chaque branche va sous
l’endocarde du septum et les ramification soit
- se distribuent aux m. papillaires








- forment le réseau sous-endocardique des






cellules de Purkinje, qui sont en continuité avec les






cellules myocardiques



coupes histologiques du système de conduction du coeur :

Noeud sinusal

AN = a. nodale





Fibres de Purkinje = fibres de conduction spécialisées, en réseau complexe





morphologie : cellules de grande taille,




cytoplasme avec +++ glycogène, qq rares myofibrilles


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Vaisseaux sanguins

sang qui part du coeur —> réseau artériel dépendant de l’aorte (grande circulation)

sang qui vient au coeur —> réseau veineux dépendant de l’artère pulmonaire (petite circulation)



lumière

TC



endothélium (ERU
pavimenteux



TML






nerf


nerf

l’artère : vaisseau de calibre décroissant à paroi épaisse, élastique et musculaire qui conduit le
sang du coeur vers les tissus.

Reconnaissable via endothélium délimitant la lumière et paroi épaisse en 3 tuniques distinctes :



intima

média

externa/adventice

interne, borde la cavité

ERU pavimenteux

en continuité avec l’endocarde

! si gros vaisseaux (>mm)
endothélium repose s/TC lâche

cell m. lisse (vaso -constriction/
externe, unit l’artère au
dilatation)

tissu voisin
! morphologie :

- petites cell fusiformes, pas de striation


- noyau central

- filaments d’actine et de myosine

- calmoduline (pas de troponine) qui
provoque la contraction avec Ca++



! Paroi des grandes artères est

très épaisse, ne peut être

alimentée par diffusion àpd

lumière : desservie par de petits

vaisseaux (vasa vasorum)

dérivés de l’artère elle-même

ou soit d’artères voisines


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déf.

a. élastique

a. musculaire

a. de transition

grosse artère conductrice
(diamètre 1 à 2,5cm)

! élastine dans 3 tuniques

! élasticité de paroi assure
régularité du flux sanguin en
dépit des contractions
rythmiques du coeur


artère distributrice
(diamètre 1cm à 0,3mm)

! tunique moyenne
importante, +++ m. lisse


ni purement élastique ni
purement musculeuse


ex : majorité des artères
(radiale, ulnaire,…)

ex : aa. axillaire, iliaque,
fémorale

idem

+ lame élastique interne

idem

+ modification selon
particularité physique d’organe
(ex : a. à coussinet des organes
érectiles, avec bande de cell m.
lisses longitudinales, renforçant
localement l’intima)

ex : aorte, a. pulmonaire, a.
sous-clavière, carotide
intima

- endothélium (ERU
pavimenteux)

- fin chorion (TCNS dense
irrégulier)

- élastine

média

- fibres m. lisses concentriques
- fibres m. lisses
- prédominance de lames
concentriques (10 à 40

extern
a/
advent
ice

-

élastiques concentriques
entre faiscx. de cell m.

peu de fibres collagène type I

élastine

-

TCNS dense irrégulier

vasa vasorum

nerfs

élastine

-

couches dans les plus
grosses artères, moins
de 3 dans artérioles)

lame élastique externe

idem sauf élastine

- fibres m. lisses
concentriques


- TCNS dense irrégulier

idem sauf élastine



















fibres m. s’attachant
dans l’intima

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artérioles : diamètre <0,3mm (intima très fine : bordure endothéliale, TC type collagène en faible







qté et limitante élastique interne très fine;





média : cell m. lisse en couches concentriques uniquement; externa/




adventice : peut atteindre épaisseur de la média et fusion au TC







adjacent, pas de limitante élastique externe)

capillaires : diamètre 0,5μm, paroi (uniquement endothélium + membrane basale (uniquement des
cell endothéliales)) souvent entourée de péricytes (cell isolées au rôle contractile)

DIFFÉRENCE ARTÉRIOLE/VEINULE/CAPILLAIRES
capillaire continu


- endothélium sans discontinuité


- @SN

! jonctions serrées, continues, très peu de passage





























capillaire fenestré


- endothélium très mince et perforé de pores


- @glomérules rénaux et glandes endocrines





sinusoïde sanguin


- très large, trajet sinueux


- paroi percée d’orifices, car il y a des interstices

entre les cell endothéliales (ERU pavimenteux

discontinu)


- pas de membrane basale


-@foie, rate, moelle osseuse


Réseau veineux


- veines sont aussi délimitées par endothélium (ER), le reste de la paroi = TC (où on retrouve,
pour les vv. moyennes et larges, des cell m. lisses concentriques à la lumière)


- de paroi mince comparée aux artères, pas de subdivision nette intima/média/adventice

- petites et moyennes vv. (surtout celles d’extrémités) ont des valvules (anti-reflux), qui sont des
replis de la tunique interne


- les veinules sont d’aspect semblable aux capillaires, mais avec un diamètre supérieur


! en général sans TM autour, permet que lors d’une inflammation les globules blancs puissent
quitter par diapédèse


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veinules

veines

dimensions

diamètre <50μm

petites vv. : 0,5 à 1mm

moyennes : 1 à 10mm

grandes : >1cm

caract.

endothélium (ERU pavimenteux)

endothélium (ERU pavimenteux)

- présence de valvules anti-reflux dans les
moyennes et petites vv. (= repli de tunique
interne)

- paroi plus mince que celle des artères

- faisceaux de cell m. lisses concentriques
irrégulières et discontinues


rôle

- échanges métaboliques

- sensibles aux agents inflammatoires

- vaisseaux valvulés drainant le sang des tissus
vers le coeur


qui ➚ perméabilité

—> permettent diffusion du
plasma et passage de protéines au gros
poids moléculaire

—> favorisent adhérence et
diapédèse des leucocytes




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Les réseaux vasculaires

un réseau de capillaires connecte généralement aa. et vv., selon un schéma différent pour certains
organes




caract.

réseau de type porte

réseau de type
admirable

les glomi vasculaires

réseau de capillaires situé
entre 2 veines

réseau de
capillaires situé
entre 2 artères

- anastomose artério-veineuse
-

où?

- foie (syst. porte
-

schéma




hépatique)

hypophyse (syst. porte
hypothalamohypophysaire)

schéma du syst. porte
hépatique

1) capillaires des intestins
et de la rate

2) v. porte

3) sinusoïdes du foie

4) vv. sus-hépatiques

- glomérules
rénaux

pelotonnée (:communication directe
entre v. et a.)

paroi artérielle : épaisse avec cell m.
lisses modifiées, disposées +/- comme
épithélium

paroi veineuse : mince et large

délimité par capsule de TCNS dense
irrégulier

innervé par SN sympathique

derme

+ rôle : régulation du flux sanguin

thermorégulation

schéma du syst.
admirable
glomérulaire

1) artériole
afférente

2) capillaires

3) artériole
efférente




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Les vaisseaux lymphatiques

- les échanges de nutriments/déchets/gaz se
déroulent dans le liq. interstitiel et le sang.

- les pressions hydrostatique et osmotoque
s’exerçant dans les capillaires chassent le
liq. hors du sang aux extrémités artérielles
des capillaires et provoquent sa
réabsorption partielle à leurs extrémités
veineuses

- le liq. non réabsorbé (3L/j.) s’intègre au liq.
interstitiel

- le liq. interstitiel + prot. plasmatiques
échappées de la circulation doivent
retourner dans le sang pour maintenir une PA
nécessaire au bon fonctionnement du syst. CV
et une volémie normale. Le syst. lymphatique
se charge aussi du bon fonctionnement du
syst. immunitaire

- le syst. lymphatique se divise en 2 parties +/indépendantes : vaisseaux et organes/tissus
lymphatiques


Les vaisseaux lymphatiques : ramènent dans la circulation sanguine le surplus de liq.
interstitiel résultant de la filtration des capillaires, drainent la lymphe vers circulation sanguine. La
lymphe s’y écoule dans des vx d’épaisseur de paroi et de diamètre croissants.


Les organes lymphatiques : abritent les cell de défense de l’organisme et de résistance
aux infections


caract. des vx. lymphatiques :

3 tuniques, comme pour les veines :

- endothélium (ERU pavimenteux continu)

- couche de m. lisse

- couche de fibres conjonctives et élastiques

! pas d’erythrocyte dans la lumière, pas de membrane basale

! pas de péricyte, valvules dans les vaisseaux de petit et moyen
calibre

! se distinguent par la minceur de leurs trois tuniques et leur grand
nombre de valvules (s/paroi interne, déterminant le sens
d’écoulement)

! aspect : chapelet, convergent vers des ggl° irréguliers


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! 3 types de vx. lymphatiques : - vx. superficiels (// aux vv. superficielles)





- vx. profonds (suivent les trajets vasculaires et nerveux)





- vx. mésentériques (proches des viscères digestifs, dont ils





suivent les aa. profondes et forment des anastomoses)




où? : partout (sauf épithéliums, cartilage, moelle osseuse, thymus, SNC)

La lymphe = liq. interstitiel continuellement renouvelé par les capillaires



- provient du sang (via transsudation du plasma + diapédèse des leucocytes)


- volume : 5 à 6L, peut varier sensiblement


! possède un plasma plus pauvre en protéines que celui du sang, sans érythrocytes


ni thrombocytes. Les leucocytes présents dans la lymphe sont essentiellement des

lymphocytes





! la lymphe remplit les espaces intercellulaires mais ne stagne pas : une partie
rejoint les capillaires sanguins, une autre les capillaires lymphatiques (qui amène la lymphe dans
les vx. collecteurs reliés aux vx. sanguins)


! fonctionnement différent du système vasculaire : pas de pompe, la lymphe circule
dans les vx. lymphatiques à très faible pression,
via mécanismes analogues à ceux du retour veineux :


- effet de propulsion par contraction des m. squelettiques


- activation de valvules lymphatiques anti-reflux


- variations de pressions créées dans la cavité thoracique à l’inspiration

contenu :

eau, electrolytes, protéines, lipides (circulation intestinale), GB : granulo-, mono- et nombreux
lympho- cytes

trajet de la lymphe :

capillaires lymphatiques (transport) —> vx. lymphatiques (transport) —> ggl° lymphatiques
(filtration) —> canal thoracique (canal lymphatique droit) —> confluent jugulo-sous-clavier —>
circulation générale


les capillaires lymphatiques

= microscopiques canaux se terminant en cul de sac.

Origine : aux espaces intercellulaires, puis s’insinuent entre les cell et capillaires sanguins de tous
les tissus exceptés ceux du SNC, des os, cartilage, dents, moelle osseuse et du thymus.

Morphologie : - paroi endothéliale mince et cellules agencées comme des pièces de puzzle



- anastomosés en réseaux denses, aux diamètres irréguliers (15-20μm aux






rétrécissements, 60-120μm aux dilatations)




! semblables aux capillaires sanguins, mais les capillaires lymphatiques sont très perméables : cell
endothéliales pas solidement attachées et forment disjonctions entre-elles, qui s’ouvrent lorsque
la pression du liq. est plus élevée dans le compartiment interstitiel que dans le capillaire
lymphatique. (et obv, les disjonctions se ferment quand la pression du liq. est plus élevée dans le
capillaire qu’à l’ext.)

! les prot. du contenu interstitiel ne pénètrent pas dans les capillaires sanguins, mais le peuvent
facilement pour les capillaires lymphatiques

! lors d’une inflammation d’un tissu, les capillaires lymphatiques se percent d’orifices permettant
le captage de débris cellulaires/d’agents pathogènes/de cell cancéreuses

! présence de capillaires lymphatiques très spécialisés dans les villosités de la muqueuse
intestinale : les vaisseaux chylifères (transportent le chyle, la lymphe venant des intestins). Ces vx.
absorbent les graisses digérées de l’intestin grêle.


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Les troncs lymphatiques collecteurs

formés par l’union des plus gros vaisseaux collecteurs, ils drainent des régions étendues du corps

les principaux (5) : tronc lombaire, tronc intestinal



tronc broncho-médiastinal, tronc subclavier



tronc jugulaire

puis la lymphe atteint deux gros conduits du thorax : canal thoracique et grande veine
lymphatique (=conduit lymphatique droit)


Le canal thoracique
nait devant L2 sous forme de sac (citerne de Pecquet), sous le diaphragme, qui recueille la
lymphe < MI (via les deux gros troncs lombaires) + système digestif (via les troncs intestinaux)

En montant, le canal thoracique reçoit le drainage lymphatique de la partie gauche du thorax, du
MS gauche et de la partie gauche de la tête


La grande veine lymphatique/conduit lymphatique droit
draine lymphe du MS droit, droite de la tête et droite du thorax (plus petite que le canal
thoracique)

! canal thoracique + grande veine lymphatique déversent la lymphe dans la circulation veineuse à
la jonction de la veine jugulaire interne et de la veine subclavière chacun de leur côté


Les ganglions lymphatiques

Groupés le long des vx. lymphatiques, ils filtrent la lymphe, l’épurent avant qu’elle ne réintègre le
sang. Ils sont des centaines mais généralement invisibles car enchâssés dans du TC


Contenu : macrophages (cell englobant et détruisant les bactéries, cell cancéreuses et
toute autre particule présente dans le courant lymphatique)



+ lymphocytes (déclenchent la réaction immunitaire aux agents pathogènes et
aux corps étrangers)

! présence de groupes étendus de ggl° lymphatiques près de la surface des régions comme
l’aine, aisselle, cou, soit aux endroits où la convergence des vx. lymphatiques forme des troncs.



Les ggl° profonds




Les ggl° superficiels


- thoraciques (dans le médiastin)

- abdominaux (le long de l’aorte dans la région lombaire, cheminent dans le mésentère intestinal)

- tête et cou (sous-maxillaires, sous-mentaux, rétroauriculaires, occipitaux, jugulo-carotidiens)

- partie supérieure du tronc (sus-claviculaires, sous-claviculaires, parasternaux, mammaires,
axillaires)


- membre supérieur (épitrochléens, axillaires)

- membre inférieur (poplités, inguinaux)


! de forme et dimension variable, les ggl° lymphatiques sont majoritairement réniformes, <2,5cm
diamètre


- chacun entouré d’une capsule de TC dense, des travées de TC (trabécules) s’enfoncent dans le
ggl° et le divisent en lobules


- 2 régions : cortex et médulla



cortex

contient des follicules (amas sphériques de
lymphocytes)

Nombreux follicules ont un centre pâle (centre
germinatif) où prédominent les lymphocytes B

Le reste du cortex = lymphocytes T, qui transitent par
les ggl° lymphatiques lors de leurs incessants voyages
entre sang et lymphe


médulla

zone centrale du ggl°, parcourue par les cordons
médullaires (prolongements filamenteux du cortex) qui
contiennent lymphocytes et plasmocytes

—> la lymphe entre par des vx. lymphatiques afférents

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(5 à 8) du côté convexe du ggl°, s’écoule dans le cortex puis la médulla, et sort au hile (partie
concave du ggl°) via vx. lymphatiques efférents (moins nombreux que les afférents, provoquant
une légère stase de la lymphe dans le ganglion, laissant le temps aux macrophages et
lymphocytes d’agir)

! la lymphe doit généralement traverser plusieurs ggl° pour être totalement purifiée

! le ggl° est également relié à la circulation sanguine par une vascularisation artérielle et veineuse
propre

! il arrivent que les ggl° soient envahis par des agents infectieux et les cell cancéreuses qu’ils
doivent éliminer. La présence d’un grand nombre de bactéries ou virus dans un ggl° cause son
inflammation et le rend douloureux


Autres organes lymphatiques

Possèdent une même composition histologique :

- formés d’un TC lâche riche en fibres réticulées et lymphocytes

- selon l’organe, les lymphocytes seront disséminés ou agglutinés en amas sphériques
(=follicules lymphatiques)

- ces organes portent des vx. lymphatiques efférents mais pas de vx. lymphatique afférent


la rate

organe mou richement vascularisé, à gauche dans la cavité abdominale, juste sous le
diaphragme. Desservie par l’a. splénique et la v. splénique

! entourée par capsule fibreuse qui se prolonge vers l’intérieur via trabécules, elle renferme
lymphocytes et macrophages

—> pulpe rouge : zones contenant érythrocytes + macrophages

—> pulpe blanche : zones composées essentiellement de lymphocytes










Rôles : - siège de prolifération de lymphocytes (idem ggl°)


- élaboration de réaction immunitaire (idem ggl°)


- purification du sang (extrait globules et plaquettes détériorées puis en retire les


débris/corps étrangers/virus/bactéries/toxines)


- stocke une partie des produits de dégradation des globules rouges pour une









réutilisation ultérieure


- siège d’érythropoïèse chez le foetus, fonction qui cesse à la naissance


- stocke les plaquettes



le thymus

Glande bilobée au rôle important seulement aux premières années de vie

Situé chez le nourrisson au bas du cou et jusque dans le médiastin


Rôle : secrète des hormones qui rendent les lymphocytes T immunocompétents (=aptes à
réagir contre les agents pahtogènes) (+/- « production » de lymphocytes T)

! sa taille varie au fil des années, croit à l’enfance, cesse à l’adolescence puis s’atrophie peu à peu

! structure similaire à la rate et aux ggl° lymphatiques


cortex des lobules thymiques : contient lymphocytes entassés


médulla : contient des corpuscules thymiques


les amygdales

Forment un anneau de tissu lymphatique autour du pharynx


Les amygdales palatines sont de part et d’autre de l’extrémité post. de la cavité buccale :
ce sont les plus grosses et les plus facilement infectées, linguales sont à la base de la langue,
pharyngées sont à la paroi post. du rhinopharynx


les follicules lymphatiques de l’intestin grêle

= plaques de Peyer, ils sont dans la paroi de l’iléon

Contiennent des macrophages qui capturent et détruisent les bactéries avant qu’elles ne
franchissent la paroi intestinale


Moelle osseuse

production de lymphocytes B

CCL : Syst. lymphatique = syst. vasculaire clos différent de celui du sang, il est subordonné aux.
syst. cardiovasculaire et immunitaire


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1.2 fonction/fonctionnement du système cardiovasculaire
Introduction
Définition : ensemble de conduits associés à une pompe faisant circuler le
sang jusqu’au capillaires, où se font les échanges

entre le sang et les cellules de l’organisme

Fonction : faire circuler le sg dans l’organisme de façon appropriée en
toutes circonstances, pour couvrir les besoins des organes et tissus

Actions : - achemine l’O2, nutriments, déchets, GR (fixent l’O2), GB,
plaquettes (cicatrisation), hormones (communication), cytokines, IG…


- assure l’adaptation de la PA aux besoins de l’organisme

! les autres paramètres physiologiques sont au service de ce paramètre
pour permettre la perfusion des tissus

Constituants : coeur, artères, artérioles, capillaires, veines

Capacité d’adaptation : mécanismes passifs (musculaire, tissulaire :
élasticité) et actifs (nerveux : SNA sympa ou orthosympathique, hormonaux
: adrénaline)

pompe cardiaque, 2 circulations en série, (pulmonaire et systémique)

! système fermé : toute modif/dysfonctionnement à un endroit aura répercussions en aval + amont


ex : ralentissement du rythme cardiaque, dysfonctionnement de valve, insuffisance
cardiaque G ou D, dilatation des artérioles, caillot dans une veine…

! au repos : contrôle par le SN parasympathique, si il ne l’était pas : noeud sinusal fixera une
fréquence de 100 bat/min

Paramètres : PA, volémie (volume sanguin), fréquence cardiaque, résistance périphérique…

toute modification d’un paramètre entraine une modification compensatrice des autres,
permettant au SCV de continuer à assurer sa fonction

—> homéostasie du SCV, c’est le PA qui est le paramètre régulé



Rappel d’homéostasie

! la réponse est compensatrice (rétrocontrôle/feedback
ex : diminution de PA

négatif) : son effet va en sens inverse de la perturbation

! différents facteurs peuvent faire varier la PA

PA


augmente

- au niveau du propulseur (VES (volume d’éjection
systolique) x FC)

- au niveau du contenu (volume sanguin : au plus grand, FC, VES augmentent et vasoconstriction
via SN

au plus grande la PA)

- au niveau du contenant (résistance périphérique : le
diamètre des vx peut changer grâce au m. lisse)

! débit cardiaque : 5L/min

! notion d’amont et aval : tout dépend du point de référence

- réseau artériel —> amont = coeur,
aval = capillaires

- réseau veineux —> amont = capillaires, aval = coeur


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Le coeur
Eléments structuraux (fonction des valves
cardiaques)
- paroi :


- péricarde (double enveloppe + liq, assurent

encrage + mvt sans friction pour perte d’E

minimale et +/- protection)

- myocarde (le PA des cell myocardiques
diffère des cell nerveuses), permet la
contraction musculaire et représente
l’essentiel de la masse du coeur

- endocarde (en contact avec le sg, doit être
le + lisse possible pour favoriser son
écoulement)





—> position rétrosternale, centrale, entre les deux poumons, apex orienté vers la
gauche et base supérieure.
—> explique que la circulation pulmonaire est à basse pression (- de dissipation) et
circulation systémique à haute pression (+ de trajet, + de pertes)






lame pariétale,

lame viscérale,


cellules graisseuses


pouvant facilement


infiltrer les vx. sg.

- artères coronaires :



irrigation du coeur (le sang contenu dans les cavités cardiaques n’y contribue pas)


patho d’alimentation du tissu myocardique : infarctus du myocarde (obstruction de vx. par caillot
ou thrombus (plaque athéromateuse) : nécrose de tissu car plus de sg, plus d’O2 : hypoxie : d+,
état de fibrillation)


Gravité : VG > VD > oreillettes. Au plus une a.
importante est touchée, au pire c’est


- 4 cavités (2 oreillettes, 2 ventricules)

- 4 valves cardiaques


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Les valves/La pompe cardiaque (cycle, bruits, souffles cardiaques)
- 2 valves sigmoïdes (plutôt ant) semi-lunaire : valve aortique G, valve pulmonaire D

- 2 valves atrio (ou auriculo)-ventriculaires (plutôt post) : valve mitrale bicuspide à gauche et valve
tricuspide à droite


—> valves anti-reflux permettant un écoulement à sens unique du sang dans le coeur

Les cordages tendineux relient les mm. papillaires aux valves

A propos des valves auriculo-ventriculaires, lors de l’éjection, les mm. papillaires se contractent,
tirent les cordages tendineux, ferment les valves et permettent donc une résistance plus forte à la
pression sanguine, qui empêchera un retour du sg dans les oreillettes : elles empêchent les valves
de s’inverser lors de la contraction ventriculaire.

A propos des valves sigmoides, elles fonctionnent uniquement d’après un jeu de pression. Elles
se referment sous l’effet de la pression sanguine qui sera passée juste avant. Aucun cordage, +/comme des poches





! la contraction VD et VG est simultanée! Si 70mg partent du VG, doit être idem du VD

—> si aucune compensation, une diminution du volume sanguin entrainera une diminution de PA

patho : prolapsus mitral (insuffisance mitrale) : les lèvres de la valve atrio-ventric. G se ferment
mal, résistent mal à la pression, laissant la possibilité au sang de repartir dans l’oreillette (reflux)



- csq. en amont : distension de l’OG



- csq. en aval : baisse du débit cardiaque

—> des petites qtés de sg s’accumulent dans l’OG par pertes : provoquent à terme une
distension, et la quantité de sang envoyé à gauche différant de la droite, le débit cardiaque
diminuera


une compensation serait une hypertrophie pathologique du myocarde, coeur G se
contracte plus fort : hypertrophie non-physiologique

! une hypertrophie physiologique/normale serait p-ex celle amenée par une pratique sportive

! le point de référence est au coeur (amont : OG, aval : aorte/circ. systémique-artérielle)

! détail sup. par rapport aux notes orales : un prolapsus mitral est bénin mais peut engendrer une
insuffisance mitrale, qui est plus préjudiciable.

! pas de valve pour les veines, car la contraction de l’oreillette suffit à empêcher un retour du sang
dans ces veines (car système à basse pression)

! pourquoi la paroi du VG est-elle plus épaisse que la paroi du VD? (elle s’épaissira encore dans
certaines situations pathologiques, on parlera alors d’hypertrophie)

—> le coeur G doit faire parcourir un circuit plus long que le D, donc plus de pertes d’E le long du
circuit (plus de Ffrott), donc doit fournir une F +gd, d’où l’hypertrophie

! 2 pompes au fonctionnement simultané pour une circulation en série :



- VG (pompe de circulation systémique)


- VD (pompe de circulation pulmonaire)

! fonctionnement en 2 temps : - diastole (myocarde relâché) —> remplissage





- systole (squeeze, myocarde contracté) —> éjection


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c’est l’alternance de contraction-relâchement qui engendre les variation de pression et qui
permettent l’écoulement du sang

(lien d’une animation : https://library.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html)

1) le sg va de haute à basse P, le
1
2
3
4
5
6
ventricule se remplit de sang suite à
l’ouverture de la valve auriculo-ventric.
et Part > Pventric donc valve sigmoïde
fermée. Le ventricule est relâché

2) le ventricule continue de se remplir

3) contraction de l’oreillette : systole
atriale (mais toujours diastole
ventriculaire, ventricule qui continue
son remplissage)

! le tout contrôlé par activité électrique
remplissage
éjection
synchronisée du coeur : le signal élec
se propage d’oreillette à ventricule,
c’est la coordination électrique des
battements cardiaques

4) début de contraction ventriculaire,
Pventric augmente, devient égale puis
surpasse la Poreillette : la valve auriculo-ventric se ferme. La valvule sigmoïde est toujours fermée
: phase de contraction isovolumique/isovolumétrique débute (contraction mais aucune variation
de volume sanguin)

5) contraction ++, Pventric > Partère, ouverture de valve et hoooop

6) relâchement du myocarde

Ce qui se passe… (redite)

Qu’est-ce qui provoque l’ouverture et la fermeture des valves ?


Les variations de pression de part et d’autre

Diastole ventriculaire:


•La valve mitrale s’ouvre quand la P dans OG devient > à la P dans VG

Systole ventriculaire:


•La valve mitrale se ferme quand la P dans VG devient > à la P dans OG



•La valve aortique s’ouvre quand la P dans VG devient > à la P dans aorte

Début diastole ventriculaire:


•La valve aortique se ferme quand la P dans le VG devient < à la P dans aorte






! les bruits cardiaques sont causés par le remous du sang contre les valves qui se sont fermées


B1 : fermeture des valves auriculô-ventriculaires (début systole)


B2 : fermeture des valves sigmoïdes (fin de systole)

à gauche : les 4 VP arrivent à l’OG, amènent le sg de circulation pulmonaire qui va au VG, qui
pompe le sg vers l’aorte qui ensuite dirige tout ce petit monde dans la circulation systémique

à droite : le sg revient de la circulation systémique via VCS ou VCI, pompé en fin de diastole par le
VD et est renvoyé dans la circulation pulmonaire via le tronc pulmonaire, aux poumons


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Pierre Cnockaert 2018-2019


analyser le schéma, les tracés, savoir
légender

LVEDV : vol. télédiastolique (en fin de
diastole) du VG

LVESV : vol. télésystolique du VG

LAP : left atrium pressure

LVP : left ventric. pressure

! checker axe x et y

0,8s/cycle cardiaque pour donner env
70bt/min

1- juste avant l’éjection du sg,
augmentation de Poreillette (systole
de l’oreillette)

2- Vsg identique mais PventricG
augmente fort : contraction
isovolumétrique

3- Vsg dans le ventricule diminue très
vite : éjection rapide

4- Vsg continue de diminuer mais
plus lentement : éjection lente

5- Vsg identique et Pventric diminue : relaxation isovolumétrique

6- Vsg augmente vite : remplissage rapide

7- remplissage lent


—> les 4 temps pour l’ouverture



et fermeture des valves

bleu : toute fin de diastole/début de systole


ventriculaire, fermeture v. mitrale B1

jaune : début d’éjection, ouverture de valve


aortique

entre pt4 et 5 : début de relaxation, fermeture


de valve aortique

vert : fin de diastole, ouverture de valve


mitrale




schémas rendant
compte des
variations de P
entre VG et VD

!! P + basse à droite
mais l’ECG reste
identique pour
l’ensemble du
coeur

volume télédia et
télésystolique idem,
bruits du coeur
idem aussi!


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—> diastole ventriculaire :


- ouverture de valve mitrale quand P OG > P VG

—> systole ventriculaire :


- fermeture de valve mitrale quand P VG > P aorte



- ouverture de valve aortique quand P VG > P aorte

—> début de diastole ventriculaire :


- fermeture de valve aortique quand P VG < P aorte

! les bruits cardiaques (B1, B2) sont contemporains de la fermeture des valves (provoqués par les
remous de sang lors de cette fermeture)


- Souffles cardiaques



à priori anormaux

cause : écoulement turbulent du sang à travers un passage rétréci/anormal

sténose valvulaire : mauvaise ouverture de valve à cause de son durcissement, généralement
3ème âge, provoque un souffle systolique

insuffisance valvulaire : mauvaise fermeture de valve, ne sait pas résister, rester fermée face à la P,
provoque un souffle diastolique

! les souffles peuvent être systoliques, diastoliques ou continus

(turbulence entendue en systole, diastole ou en continu)







Phonocardiogramme :





Csq d’insuffisance ou de sténose

—> provoque un souffle en consultation

—> mécanisme de compensation, pas
suffisamment de sg est envoyé à l’artère, pour
rétablir le débit : hypertrophie du VG




souffle systolique
souffle systolique

souffle diastolique

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1) le VG doit envoyer du sg dans la grande circulation, le trajet est plus long donc plus de pertes
d’E via Ffrott. Pour générer une force plus grande et suffisante à la perfusion de tous les tissus
en distal, il faut plus de force musculaire donc d’où l’hypertrophie

2) empêcher le reflux sanguin et ainsi assurer un flux unidirectionnel du sg

3) les deux pompes sont au fonctionnement simultané mais en série : chaque molécule pompée
au coeur G (arrive à l’OG, VG puis circulation systémique, OD, VD, circulation pulmonaire…) et
reviendra au coeur G

4) les variations de pression

5) diastole

6) au remous du sg contre les valves lors de leur fermeture

7) la systole

8) un bruit est physiologique, s’entend chez toute personne normale car causé par un
mécanisme normal (fermeture des valves)


un souffle est pathologique, ne doit pas être entendu à l’auscultation normale : traduit des
remous, turbulences du sg lié à une insuffisance ou sténose valvulaire





(= le degré d’étirement)

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dépendant du volume d’éjection systolique x FC(/min)

Pierre Cnockaert 2018-2019






à l’origine du cycle cardiaque

synchronisation : les O puis les V

Le débit cardiaque (facteurs déterminants)
Qcard. = VES x FC



! VES = volume d’éjection systolique = VTD - VTS






70mL = 130mL - 60mL




FE = (VES/VTD)x100 = 60% (50 à 75%)
(s/qté présente en fin de remplissage, quelle qté a été éjectée…)

Qcard. (repos) = 5L/min (70mL/.70)

! FE = fraction d’éjection, +/- rdt, quantifie la contractilité du coeur




- facteurs déterminants le Qcard.

- facteurs influençant la FC



(contrôle intrinsèque/contrôle extrinsèque)


- facteurs influençant la VES



—> précharge



—> La fonction de la pompe ventriculaire



—> postcharge


La précharge

Volume télédiastolique du ventricule

! dépend :


- des F assurant le retour veineux

1) le tonus veineux (état de légère veinoconstriction grâce au SNS)

2) contraction des mm. des MI + valvules (en vasodilatation, le sg
s’accumule à partie inf corps)

3) mouvements inspiratoires (dépression intrathoracique + «aspiration» du sg veineux vers coeur)
: à l’inspiration, augmentation du Vcage thoracique, Pintrathoracique diminue et donc effet
d’aspiration, DDP entre réseau artériel et coeur sera plus grande : blocage/diminution du
retour veineux (sg a + de résistc)

! au + grand le retour veineux, au + grande la précharge


- de la contraction auriculaire

_assure le remplissage terminal du ventricule


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« Pq les vv. jugulaires externes gonflent-elles à
l’expiration? »

—> Car en expirant on augmente
Pintrathoracique, blocage/diminution du retour
veineux donc v. jugulaire ressort (légère stase?)


application :


! diminution du retour veineux si dilatation veineuse, hémorragie (Vsg diminue donc
précharge moins bonne), station debout immobile (pompe musculaire pas activée)


! conséquences : diminution de la précharge/remplissage, diminution VES, diminution
débit cardiaque, diminution du PA




légère veinoconstriction


La fonction de la pompe ventriculaire

= ce qui se passe au niveau du coeur


- performance (du myocarde) systolique : force de contraction, double influence







—> loi de Starling (relation pression—volume)







—> augmentée par le SNS


- performance (du myocarde) diastolique : capacité de remplissage du V (compliance) et
état du péricarde



Loi de Starling :

+/- équivalent à relation tension-longueur du m.
squelettique (F contractile/longueur du sarcomère)

! différence : l’étirement normal des fibres cardiaques au repos
ne correspond pas à la longueur optimale


L’étirement des fibres myocardiques pendant le
remplissage étire les sarcomères, permettant d’atteindre un
recouvrement plus optimal et donc une plus grande Fm

—> permet le maintient d’égalité des débits entre coeur D et G

! pour une même précharge, le SNS augmente la contractilité
ventriculaire (effet inotrope +), l’effet chronotrope sera par
rapport aux bpm

(contractilité ventriculaire = F contraction pour un VTD donné (envoi d’un même Vsg))


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La postcharge

= force s’opposant à la vidange
du V, manière dont réseau artériel
résiste à l’envoi du sg dans ce
même réseau

= charge que le V doit vaincre pour

se vider

plus la charge est grande (en aval du ventricule), moins les fibres peuvent se raccourcir en se
contractant (au plus le myocarde devra fournir une grande contraction, au plus ça sera dur)

! dépend :

- de la résistance vasculaire périphérique (en majeure partie), dépend du diamètre des vx


- du volume de sang contenu dans l’arbre artériel (pas censé varier en condition physio)


- de la viscosité du sang (pas censé varier, hématocrite)

application : postcharge est augmentée si HTA (aa. sont vasoconstrictrées, compensation)



! la compliance = pouvoir encaisser un grand ΔV pour un même ΔP

! la fonction ventriculaire = capacité du myocarde à se contracter/relacher





1) inotrope + (augmente contractilité) et chronotrope + (augmente FC)

! Qcard = VESxFC, et SNS infl FC! (SNS augmente et SNparaS diminue FC)

Si VES et FC augmentent, idem Qcard


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2) insuffisance des valvules veineuses et
déshydratation (Vsg sera diminué donc
diminution du retour veineux…)

! pas veinoconstriction car tonus veineux
contribue à …







5) Q card sera diminué, parce que VES sera diminué, à cause de :

_ diminution de la performance systolique, affecte la contractilité


(diminution Fcontraction et diminution d’application de loi Sterling)

_ diminution de la performance diastolique, affecte la compliance


(diminution de compliance (tissu nécrosé = tissu fibreux, moins de souplesse)




6) Qcard diminue car VES diminue;


_il y a une diminution de la précharge


_et une succession de modifs entrainant une diminution du Qcard




- diminution du volume sanguin, du retour veineux, du VTD, du VES, et



du débit cardiaque


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L’activité électrique du coeur (origine et régulation du rythme cardiaque)


Le pompage efficace du sang par le coeur nécessite


—> rythme de contraction régulier et adaptable


—> une progression de la contraction du myocarde



_ la contraction des O



_ la contraction des V, de l’apex —> base

! conditions remplies grâce à l’activité électrique du coeur





Rythme cardiaque de repos : 60-70 bpm

Tachycardie : pouls trop rapide, supérieur à 100 battements par minute chez un adulte au repos

Bradycardie : pouls trop lent, inférieur à 50 battements par minute chez un adulte non sportif.




_cellules pacemaker (autoexcitabilité) et
système de conduction électrique du coeur






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Pierre Cnockaert 2018-2019
! pas de superposition des tracés mais déjà mieux que fibre
musculaire;

le battement doit se faire de façon synchronisée dans les cell
myocardiques!


Couplage excitation-contraction (suite)

- dépend de l’augmentation de la concentration cystolique du
calcium

- rappel fibre striée squelettique :


—> PA dans un tubule transverse provoque ouverture de
canaux calciques dans la membrane des citernes du RS

- fibre cardiaque :


—> PA dans un tubule transverse provoque ouverture de
canaux calciques de type L dans membrane du tubule transverse


—> Entrée de Ca++ extracell. provoque ouverture de
canaux calciques dans la membrane des citernes du RS
(libération de calcium induite par le calcium, calciumception)


Contrôle du rythme cardiaque : synthèse

- contrôle intrinsèque :



—> cellules pacemaker

! rythme spontané de dépolarisation des cell du noeud sinusal : 90-100/min

! rythme spontané de dépolarisation des cell du noeud AV : 40-45/min


- contrôle extrinsèque :






—> SNA

! tonus cardio-modérateur vagal maintient le rythme de dépolarisation sinusale à 70/min


—> hormones (adrénaline, hormones thyroidiennes)


! contrôle/modification médicamenteux du rythme cardiaque possible


perturbation du rythme cardiaque aussi (caféine <3, amphétamines)

L’électrocardiogramme

La progression de l’onde
d’excitation à travers les parois du
coeur crée des variations de champ
électrique

Renseignements fournis par l’ECG
———>

Anomalies électriques
possibles :

- bloc de conduction entre
noeud sinusal et noeud AV


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Pierre Cnockaert 2018-2019


Un bloc de conduction est un dysfonctionnement
de l'activité électrique du coeur, qui se traduit par
un ralentissement des battements ou un manque
de coordination du rythme. Les blocs de
conduction sont généralement dus à des lésions
des fibres nerveuses qui transportent les influx au
sein du muscle cardiaque.






- extrasystole (= contraction prématurée due à une excitation
électrique au départ d'un foyer ectopique)





- fibrillation ventriculaire (activité

électrique anarchique, arrêt immédiat de
la circulation donc d’apport en O2 des
cellules)…


! DCE : défibrillateur cardiaque externe

—> quel est l’effet du choc électrique sur
le coeur? A quelle condition le coeur va-t-il se remettre à battre de façon efficace?

! DCI : défibrillateur cardiaque interne



diminue le risque de mort subite associé à certaines pathologies cardiaques,


couplé à un stimulateur cardiaque




! sans influence du SN, le rythme du noeud sinusal sera de 100bpm, or en moyenne : 70 au repos,
expliqué par le contrôle extrinsèque du SNA en situation physiologique

! le coeur génère ses propres PA via le système cardionecteur

! cycle cardiaque : 0,8 à 1s au repos

! conductance = perméabilité membranaire aux ions





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Pierre Cnockaert 2018-2019
1) Elle est liée à la perméabilité membranaire aux ions. Il se produit augmentation de PCa++ (une
ouverture des canaux Ca++/Ca++ entre dans la cell) conjointement à une PK+ et PNa+ basse, (le
K+ ne sortira pas de la cellule) et maintenant donc le niveau de dépolarisation de la cell
myocardique. Puis PK+ continue d’augmenter, transitoirement contré par la PCa++ (mais elle finit
par diminuer : fin de la phase plateau)

2) —> a) phase repos (uniquement une perméabilité au K+ est permise)

b) pic/dépolarisation (augmentation transitoire brutale de PNa+ et diminution de PK+)


c) plateau (augmentation de PCa++ et PK+ basse, le Ca++ entre et maintien un niveau de
dépolarisation de cell myocardique)


d) retour au PMR(?) (augmentation de PK+ et diminution de PCa++)

3)
PA de fibre myocardique ventriculaire

-

il n’y a pas de dépolarisation spontanée

il existe une phase plateau

PA d’une cellule pacemaker du noeud
sinusal

- il y a une dépolarisation spontanée

- il n’y a pas de phase plateau

4) Car il n'y a pas de phénomène de sommation temporelle des PA pour les cellules du myocarde,
car pas de repolarisation : la période réfractaire est beaucoup plus longue, pour assurer que les
cellules myocardiques soient incapables de se recontacter tant que le cycle cardiaque ne soit pas
achevé


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Pierre Cnockaert 2018-2019

`

5) une dépolarisation spontanée liée à :




1) diminution progressive de PK+,




2) augmentation PNa+ et PCa++ : atteinte de potentiel seuil déclenchant PA

6) le SNA (SNS : augmente la FC, SNparaS : fonctionne au repos, diminue le rythme pour être à
70bpm au lieu de 100) via une action s/perméabilité membranaire

7) Car il faut une systole d’oreillette pour achever la diastole ventriculaire avant la contraction
(systole) des ventricules

8) Le bloc auriculo-ventriculaire est un défaut de conductivité de l’influx électrique entre noeud
sinusal et noeud atrio-ventriculaire. De ce fait, le noeud AV se dépolarise seul et fixe le rythme
cardiaque à 40-45 bpm (pour les ventricules, sera à 100 pour les oreillettes mais plus faible
influence), bien plus faible que les 70bpm, d’où la bradycardie.

9) contraction parasite/prématurée du myocarde due à une excitation électrique au départ d'un
foyer ectopique (réseau de cell pacemaker agissant de façon anarchique)

10) plus d’apport d’O2 aux cellules cérébrales du fait de l’activité électrique anarchique du coeur
qui n’envoie plus de sang (et de l’hypotension résultante) donc asphyxie du cerveau


La circulation foetale
- Apparition des 1ers vx sg. 17 jours après fécondation

- Tube cardiaque primitif bat 21 jours après fécondation

- Coeur + arbre circulatoire complètement formés 63 jours après fécondation

! le tout en 1 seul circuit


- Caractéristiques (les 2 shunts de circulation pulmonaire, gradient de pression coeur G,D)
_Poumons non fonctionnels, oxygénation du sang via placenta


—> 1 v. ombilicale amène sg oxygéné au foetus


—> 2 a. ombilicales amènent sg au placenta

_2 courts-circuits (shunts) de la circulation pulmonaire


—> FO (foramen ovale) entre les deux oreillettes


—> conduit artériel (CA) entre le tronc pulmonaire et l’aorte

_P plus élevée dans le coeur D en raison de l’état de vasoconstriction
des artères pulmonaires


—> dès lors, FO : écoulement du sang de l’OD dans l’OG


CA : écoulement du sang du tronc pulmonaire dans l’aorte

_sang mélangé


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- Modifications à la naissance (transformation d’1 en 2 circulation)

www.youtube.com/
watch?
v=uwswhoKfkmM
Fetal heart circulation.
4,01 min (à partir 1,30)
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Pierre Cnockaert 2018-2019
Questions de révision
1. Qu’est-ce qui différencie le système cardio-vasculaire foetal du

système cardio-vasculaire de l’adulte ?

2. Chez foetus la pression intraventriculaire droite est plus élevée

que la pression intraventriculaire gauche. Pourquoi ?

3. Chez le foetus le sang s’écoulant dans la grande circulation est

mélangé. Pourquoi ?

4. A la naissance, la fermeture du FO est instantanée. Pourquoi ?

1) Dans le système c-v foetal, les poumons sont non fonctionnels : oxygénation du sg via le
placenta, il y a deux shunts (détournements) de la circulation pulmonaire, la pression est plus
élevée dans le coeur D à cause de la vasoconstriction des artères pulmonaires et il y a un
mélange des sg riche et pauvre en O2 dans la grande circulation

2) en raison de la vasoconstriction des artères pulmonaires,… compléter

3)

4) La première inspiration survenant à la naissance a pour effet d’augmenter la pression en O2
dans les poumons, ce qui dilate les artérioles pulmonaires, faisait ainsi chuter la résistance
vasculaire pulmonaire. En amont, il y aura donc une chute de pression dans le coeur D et en aval,
une augmentation du débit sanguin pulmonaire, ces deux phénomènes menant à une inversion
du gradient de pression entre le coeur D et G. Il y aura donc d’une part la fermeture du CA (sa
paroi étant modifiée par le passage de sg oxygéné) et d’autre part la fermeture du FO (via la
poussée du sang contre la paroi du septum primum) pour aboutir aux deux circulations.


- Qq malformations

cardiaques congénitales
(applications de la
fonction CV)
Etiologie : génétique (10%),
tératogène (5%),
multifactorielle (85%)


5a)


5b)


5c)


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Pierre Cnockaert 2018-2019




6) les gros vaisseaux (artère aorte et artère pulmonaire) sont transposés, c’est à dire que l’artère
aorte prend sa source dans le ventricule droit au lieu du gauche et que l’artère pulmonaire prend
sa source dans le ventricule gauche au lieu du droit


7)


8)


35 sur 58

Pierre Cnockaert 2018-2019
9)


10a)


10b)


11)




12)


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Les vaisseaux sanguins
Le débit sanguin (écoulement du sang)
Qsg = volume de sang passant en 1pt donné de la
circulation à un moment donné)


= ΔP/R (en mL/min, mL/s, L/min…)

ex : à l’aorte, débit sanguin = débit cardiaque


à la carotide, débit sanguin =/= débit cardiaque

! Psg = F exercée (par unité de surface) par le sg s/paroi du vx
sanguin (en mmHg)

L’évolution de ΔP : 120mmHg à la sortie du coeur (aorte),

puis tombe à 30mmHg à la fin du système artériel (aux capillaires
artériels)

ensuite à 15mmHg au début du système veineux (aux capillaires
veineux)

pour arriver +/- à 0mmHg à l’entrée au coeur par l’OD

Pmax : aa., Pmin : vv.



tension 12/7 = Psystolique aux aa = 120mmHg



et Pdiastolique = 70mmHg

en diastole : Pnulle

contraction ventriculaire : 120mmHg




à l’effort, le corps redirige sg en fonction de l’AP, augmente le Qcardiaque et donc le Qsguin


sport après repas : diarrhée car
pas assez de flux sanguin pour
digestion

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Pierre Cnockaert 2018-2019
la résistance à l’écoulement du sang
= F s’opposant à l’écoulement du sang, friction
du sang sur la paroi

dépend :

- du calibre/diamètre du vx (essentiellement)
(si r/2, Rx16! donc Q/16)


siège principal de résistance à
l’écoulement du sg : artérioles


(=résistance périphérique)

- de viscosité du sang (renseignée par l’hématocrite : % du
volume sanguin occupé par GR : rapport entre hauteur du tube
de prélèvement et ce qui est rouge, 38-40% pour les femmes,
42-45% chez les hommes et 50% chez les sportifs, au plus
élevé, au plus sang visqueux!; les protéines (plasma) et la vitesse
d’écoulement (au + écoulement rapide, au - visqueux))

- de la longueur du vx

Loi de Poiseuille-Hagen : R = 8 𝜼 L / π r⁴

(! rayon exp4, influence prépondérante)


en fonction d’ouverture des vx. sguins et
R à l’écoulement, plus ou moins de sang
ira à tel ou tel organe

—> différents états de
vasoconstriction

! cholestérol, plaque athéromateuse…

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Pierre Cnockaert 2018-2019
Vécoulement de sg diminue en arrivant
aux capillaires (car faut prendre en
compte TOUT le réseau capillaire, pas un
seul isolé, du coup S cumulée plus
grande, donc V écoulement + lent)

! rôle physiologique de la lenteur : donner
assez de t pour permettre les échanges
gazeux avec le MI


! Rq1 : tension (pariétale) et pression ne sont
pas synonymes
Tension (T) = Pression (P) x rayon (r)





La tension dans la paroi dépend de pression et du rayon


- plus la pression et/ou le rayon augmente(n), plus la tension dans la paroi augmente

—> Aorte : grand rayon et P max : tension élevée donc paroi très épaisse

—> Artérioles : petit rayon et P faible (1/4 Pao) : tension faible donc paroi 100x plus fine qu’aorte

! Rq2 : pression transmurale (important pour mécanismes d’oedèmes)
Pression transmurale = P intravasc. - P extravasc. (ddP intra vx sg. et dans milieu ext. (LI))





P intravasc. : F/unité de surface exercée par sg s/paroi des vx


P extravasc : P exercée par environnement des vx s/ceux-ci, proche de Patm pour vx
superficiels (carotides, vv. superficielles, microcirculation des alvéoles pulmonaires)

! très élevée pour vx intramusculaires pendant contraction


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Pierre Cnockaert 2018-2019
Les différents vaisseaux sanguins (rôle de chacun)
- les grosses artères (artères élastiques)
= artères de grand et moyen calibre

- T pariétale élevée

- ΔP/R : grand/faible —> Q sg élevé

- l’élasticité de ces vx constitue +/- une pompe auxiliaire au
coeur, fait que le flux discontinu à la sortie du coeur
devient un flux continu (car s/cycle cardiaque, 1/3
uniquement est consacré à la systole, 2/3 à la diastole)

- 2 valeurs de pression : Psystolique : +/- 120mmHg




Pdiastolique : +/- 70mmHg


ondes de pression = pouls artériel (déformation
palpable à la suite de systole)

(il existe les pouls carotidiens, radial, fémoral, poplitée, tibial
postérieur, pédieux)


_endothélium (forme une surface lisse
censée diminuer les Ffrott)

_m.lisse (régule le calibre du vx)

_couche de TC (apporte résistance au
vx, gaine)


- les artérioles
artères à l’entrée des tissus

diamètre <1mm

ΔP/R : moyen/variable

il y a vasomotricité du TML (sous contrôle du SNS)

constituent le siège principal de la résistance périphérique

! contrôle d’apport sg en fct° des besoins







! Vasoconstriction : diminution du débit sanguin tissulaire en aval



augmentation de PA en amont

! Vasodilatation : augmentation du débit sanguin tissulaire en aval



diminution de PA en amont


(plaque athéromateuse diminuant le
diamètre du vx sg)


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Pierre Cnockaert 2018-2019

a. rigidifiée, l’apport sanguin n’est pas
optimal, et d+ causée par l’hypoxie


—> vasoconstriction périphérique, moins de
sg niveau superficiel/tégumentaire et donc
coloration pâle


-

- les capillaires (loi des capillaires, oedèmes)
diamètre : qq microns

1 couche de cell (pour faciliter le passage de gaz et nutriments)

ΔP/R : moyen/très élevée (Qsg assez faible)

vitesse d’écoulement très lente + perméabilité (pour échanges avec
LI, lié au fait que S cumulée des capillaires > celle des artères)


Loi des capillaires

= régulation des flux de liquides entre les capillaires et les tissus


Pression hydrostatique, liée au liquide du milieu


côté artériel

côté veineux

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Pierre Cnockaert 2018-2019
Pression oncontique/osmotique liée aux prots
plasmatiques présentes, créent un flux de liquide
par osmolarité

! PO n’a rien à voir avec un liquide, c’est une P
d’aspiration selon qu’il y ait peu ou bcp de prots

! Ce sont les forces de Starling (filtration et
absorption)


niveau artériel

Pfiltration = 30 - 0 = 30mmHg

Pabsorption = 28 - 6 = 22mmHg

—> Filtration de P = 8mm Hg

(8mm Hg « poussent » du liq vers le LI)

niveau veineux

Pfiltration = 15 - 0 = 15mmHg

Pabsorption = 28 - 6 = 22mmHg

—> Absorption de P = 7mm Hg

(7mm Hg « manquent » et attirent du liq dans le vx)


—> liq sort du vx « poussé » par 8mm Hg

—> liq re-rentre dans vx « attiré » par 7mm Hg

==> 7/8 du liq ira dans le retour veineux

==> 1/8 du liq (le plasma non réabsorbé côté
veineux) sera réabsorbé par les capillaires
lymphatiques


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Applications cliniques : oedèmes
= accumulation d’eau dans le LI/MI

Caractéristiques :

- aigu ou chronique


- mou (signe du godet) ou dur

4 Mécanismes physiopathologiques :

- augmentation de la PH plasmatique (1 et 1’) : donc augmentation de Pfiltration


- diminution de la PO plasmatique (2) : moins de prots dans réseau sg, PO diminue donc
Pabs diminue


- augmentation de la PO du liquide interstitiel (3) : car + de prots ds MI donc diminue
réabsorption


- insuffisance du drainage lymphatique (4) : tt est ok niveau capillaire mais le 1/8 de liq
devant être récupéré par système lymphatique ne l’est pas



en A : oedème via maladie rénale avec albuminurie


en B : oedème via état de dénutrition

! même mécanisme d’apparition de l’oedème dans les deux cas :
diminution de la concentration plasmatique en protéines, donc diminution
PO plasmatique, donc diminution de l’absorption

cause : en A : fuite de protéines dans les urines


en B : manque de synthèse des protéines plasmatiques


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Pierre Cnockaert 2018-2019
Ici, oedèmes des MI


en A : via décompensation cardiaque (droite) (çàd fct°
ventriculaire plus ok)


en B : via compression de VCI (F enceinte restant trop
longtemps couchée s/dos)

! même mécanisme d’apparition de l’oedème dans les deux cas :

augmentation de la PH plasmatique donc augmentation de la filtration

cause : en A : accumulation de sang en amont du coeur D (n’arrive
plus à pomper, déséquilibre entre les deux volumes d’éjection
systolique : fait bcp en cumulant la somme des contractions, et
provoque une augmentation de PH plasmatique côté veineux)


en B : obstacle sur le retour veineux (ex : bb comprime VCI,
moins de sang retourne au coeur donc accumulation de liquide)


altération de fct° cardiaque G, eau
dans les alvéoles pulmonaires,
similaire à une noyade

oedème dans la circulation
systémique

! prélever des ggl° lymphatiques dans le creux axillaire ou inguinal risque d’entrainer un oedème
du membre correspondant. L’oedème apparait par insuffisance lymphatique, causée par
l’interruption des voies lymphatiques


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Pierre Cnockaert 2018-2019
-> rougeur, chaleur, d+, tuméfaction… causé par l’augmentation du flux sanguin à la région I+

Vasodilatation du vx
sg, qté de sg plus
grande arrive au
capillaire donc
augmentation de PH
côté artériel

L’augmentation de P
dilate les capillaires,
ouvre les espaces entre
cell de la couche du
capillaire et permet le
passage de prots
impliquées dans le
processus I+

(augmente qté de prots
dans LI)


C : cas de réaction I+ : augmentation de PH car vasodilatation, prots sortent : diminution de PO
plasmatique (donc diminution d’absorption) et augmentation de PO lymphatique


X
X
X
X

X

X

X
X
X
X

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Pierre Cnockaert 2018-2019
- les veines

- assurent le retour veineux

- ΔP/R : faible/faible


! moyens facilitant le retour veineux :

- valvules (anti-gravité)


- veinoconstriction, sous influence du SNS (! augmentation de ΔP qui engendre
augmentation de Qsg : si on veut un écoulement de sg, il faut une certaine P au niveau veineux)


- contraction des m.squelettiques


- pulsation des aa. voisines


- dépression intrathoracique à l’inspiration




de 120 à 30 de 15 à 0




surtt artérioles

! compliance = capacité une variation de V importante pour une même P (= capacité de
distension)

Régulation de la pression artérielle (s/court terme : SNA, long terme : hormones)
Valeurs
Psyst. : < 140mm Hg

Pdiast. : < 90mm Hg

si supérieur : hypertendu

P artérielle moyenne = PD + (PS—PD) / 3


—> pq ne pas prendre une simple moyenne? Car 1/3t = systole et 2/3t = diastole, formule
donnant plus de poids à la diastole

Mesure
- Directe (pose de cathéter
sg)


- Indirecte : méthode

auscultatoire (bruits de
Korotkoff)


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Pierre Cnockaert 2018-2019

Facteurs déterminant la PA
Qcard augmente
avec l’AP, le stress…
au + gd, au + gd la
censé rester stable, peut
varier si déshydratation ou
hémorragie

Cause (physiologique
ou non) d’une
diminution de PA?
D’une augmentation?

augmente avec un dépôt de
cholestérol s/ paroi de vx sg,
rayon diminue donc
résistance augmente, PA
augmente

m

périphérique totale

Mécanismes régulateurs de la PA
- régulation court terme (baroréflexe)
Éléments du baroréflexe (régulation réflexe quand PA diminue (si augmentation de PA, simplement
l’inverse du baroreflexe), sous contrôle du SNA) :


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Pierre Cnockaert 2018-2019

Quand la pression
artérielle augmente, les
barorécepteurs transmettent
des influx nerveux au centre
vasomoteur du bulbe rachidien
qui est alors inhibé. Il s'en suit

une vasodilatation des vaisseaux
sanguins afin de réduire la pression
artérielle. Les influx provenant des barorécepteurs informent aussi les centres cardiaques : l'activité
parasympathique est stimulée et le centre sympathique cardioaccélérateur est inhibé. En conséquence,
la fréquence cardiaque et la force de contraction cardiaque sont réduites.
Inversement, quand la pression artérielle diminue, par exemple lorsque l'individu se lève et que
le débit sanguin diminue dans la tête, ou en cas d'hémorragie, les centres cardiovasculaires induisent une
augmentation de l'activité du sympathique et une inhibition du parasympathique. Ceci permet la
vasoconstriction, l'augmentation du rythme cardiaque, du volume d'éjection cardiaque, du débit sanguin et donc de la pression
artérielle. (source : cours de SV2 chapitre homéostasie)

—> barorécepteurs à la crosse aortique et carotide : info s/modif de P (diminution le + svt)
envoyée au centre de contrôle CV du bulbe rachidien, envoie réponse adaptée en stimulant/
inhibant SNS ou SNparaS

ex : diminution de PA, diminution de fréq. de décharge des barorécepteurs

intégration au bulbe rachidien, inhibition du SNparaS qui contrôle le rythme sinusal, activation
en // du SNS, influence le noeud sinusal donc augmente la FC, augmente la contractilité,
augmente le VES : vasoconstriction d’aa et vv pour augmenter la R périphérique et rétablir PA

Le SN sympathique :
- augmente la FC et le VES (donc Qcardiaque)

- diminue le calibre des artérioles (donc augmente la
résistance périphérique)

- diminue le calibre des veines (donc augmente le retour
veineux, donc Qcardiaque)


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Pierre Cnockaert 2018-2019

situation
normale

activé

augm. la
contractilité

Afférences du centre cardiovasculaire bulbaire
—> barorécepteurs (sensibles à



l’étirement)


_variations banales de la PA (ex :
changement de position)


_chute brutale de la PA (en cas
d’hémorragie)


_adaptation (resetting après qq h à qq j)

—> chémorécepteurs (sensibles à diminution de
PpO2, PA < 80mm Hg)

—> stimulation directe en cas d’ischémie
cérébrale (PA < 60mm Hg) : manque d’apport sg

donc d’O2 au cerveau, augmente FC,
augmente PA

—> malaise vagal : grande décharge SNparaS

—> cortex via hypothalamus



_d+, émotion, stress


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Pierre Cnockaert 2018-2019
- régulation long terme
—> mécanisme direct
(natriurèse-diurèse)

néphron = glomérule + réseau
tubulaire, entouré de 2 réseaux
capillaires : un 1er lit capillaire entrant (1
artériole afférente + 1 artériole efférente), filtre le plasma puis go à région tubulaire du néphron où
se trouve le 2e lit capillaire qui réabsorbe

(le 1er lit filtre, le 2e fait réabsorption et sécrétion)

—> augmentation PH dans le sang, donc augmente P de perfusion rénale (+ de liq sera filtré dans
le glomérule)

Si PA augmente, + gd Pfiltration donc diurèse augmente (urines ++)

Pq natriurèse augmente? Car sodium est un des ions présent en gd ct° ds milieu extracell pour
maintenir PO, si l’eau est éliminée, sodium idem (va souvent de pair)

—> mécanisme indirect (système rénine, angiotensine, aldostérone)

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